Para pemirsa sekalian, jika anda sampai pada artikel ini dan bemum membaca artikel kami yang sebelumnya kami sarankan untuk juga mebacanya agar mendapatkan pandangan yang lebih lengkap terkait kontaminasimjamur pada pakan.Nah, pada kesempatan kali ini kami akan membahas sedikit terkait bagaimana mekanisme toksisitas mikotoksin dan gejala klinisnya. Para pemabaca sekalian, Mikotoksikosis terjadi bila metabolit toksin seperti aflatoksin, fumonisin, okratoksin, trikotesena, dan zearalenon terkonsumsi oleh manusia dan hewan dalam jumlah yang tidak dapat ditoleransi oleh tubuh. Gejala mikotoksikosis muncul bila batas ambang toksin terlewati dan selanjutnya toksin akan terakumulasi di dalam tubuh.
Mikotoksin dapat diklasifikasikan menurut cara kerja, struktur kimia, sensitivitas dari spesies, serta jenis kelamin, usia, kesehatan, dan gizi inang yang terserang.
Aflatoksin
Daftar Isi
Target utama aflatoksin dalam tubuh adalah inhalasi, setelah terpapar melalui pernapasan dan pencernaan. Setelah tertelan, usus menyerap aflatoksin B1 bersama makanan, dan di dalam usus dua belas jari menjadi bagian utama penyerapan melalui difusi pasif.
Tempat metabolisme utama aflatoksin adalah organ hati, namun ada juga yang dimetabolisme di dalam darah dan organ lainnya. Metabolisme aflatoksin terdiri atas tiga tahap, yaitu bioaktivasi, konjugasi, dan dekonjugasi. Pada ketiga tahap tersebut, tubuh berusaha mengurangi efek racun dari aflatoksin.
Aflatoksin akan dikeluarkan oleh tubuh melalui cairan empedu, susu, telur, dan air seni. Bila aflatoksin tidak dapat dikeluarkan dari tubuh maka akan terjadi perubahan patologis dan menimbulkan beberapa gejala seperti keturunan lahir cacat (efek teratogenik) dan kanker (manusia dan hewan).
Pada hewan, aflatoksin menyebabkan bobot organ dalam bervariasi (pembesaran hati, limpa, ginjal, fatty liver syndrome), pengurangan bursa fabricius dan timus, perubahan tekstur dan warna organ (hati, tenggorokan), anemia, hemoragi, imunosupresi, nefrosis, kerusakan kulit, dan penurunan efisiensi breeding (Riley dan Norred 1996; Yiannikouris dan Jouany 2002).
Trikotesena
Setelah tubuh terpapar trikotesena maka mikotoksin tersebut akan dimetabolisme di dalam tubuh. Secara umum, terdapat tiga jalur utama metabolisme trikotesena, yaitu konjugasi, deepoksidasi, dan deasetilasi. Deepoksidasi merupakan langkah penting dalam detoksikasi trikotesena yang dilakukan oleh mikroorganisme di dalam saluran pencernaan ruminansia.
Trikotesena menghambat sintesis protein, DNA dan RNA, serta berinteraksi dengan selaputsel.Trikotesena juga mengikat polisom dan ribosom sehingga terjadi penghentian inisiasi hubungan peptida dan menggangu siklus ribosomal.
Terdapat dua jenis mekanisme inhibisi protein, yaitu inhibisi langkah awal sintesis protein (misalnya T-2, HT-2, DAS) dan inhibisi pemanjangan langkah pemutusan (misalnya deoksinivalenol). Trikotesena menyebabkan sel lisis dan inhibisi dari mitosis. Deoksinivalenol memasuki sel dan mengikat aktif ribosom yang mengirim sinyal ke RNA-protein kinase dan sel kinase Hck hemotopoitik dan memberikan hasil kronis dan efek imunotoksik. Secara umum, penyerapan deoksinivalenol dalam sistem pencernaan terjadi sangat cepat dan selanjutnya didistribusikan ke berbagai jaringan dan organ tubuh.
Gangguan penyakit pada manusia yang bersifat akut seperti muntah, gangguan pencernaan, diare atau sakit kepala berhubungan dengan terkonsumsinya Fusarium sp. Pada hewan, ada dua karakteristik efek deoksinivalenol, yaitu penurunan konsumsi pakan (anoreksia) dan muntah. Sasaran utama dari toksin T-2 adalah sistem kekebalan, antara lain dapat diketahui dari perubahan dalam hitungan lekosit atau pengurangan formasi antibodi. Beberapa gejala yang muncul adalah hemoragi, imunosupresi, muntah, gangguan pencernaan, gangguan kulit dan pembentukan darah, penurunan efisiensi breeding, dan neurotoksik (Pestka 2007).
Okratoksin
Toksin mempengaruhi enzim dalam metabolisme fenilalanin, mengubah sistem transportasi mitokondria, menghambat ATP, serta meningkatkan produksi peroksidasi lemak, radikal dan superoksida hidrogen peroksida. Sekitar 4066% okratoksin diserap dari saluran pencernaan. Okratoksin dengan cepat mengikat serum albumin dan didistribusikan di dalam darah terutama dalam bentuk terikat. Okratoksin terakumulasi pada ginjal, diikuti pada hati, otot dan lemak sehingga menyebabkan gangguan pembentukan daging.
Pada manusia dan hewan, okratoksin diduga sebagai agen utama yang bertanggung jawab dalam penyakit ginjal, juga menimbulkan efek hemopoitik, kerusakan hati, dan gangguan pencernaan (Pfohl-Leszkowicz dan Manderville 2007).
Fumonisin
Fumonisin B1 adalah mikotoksin yang paling utama pada kelompok ini. Toksisitas fumonisin didasarkan pada kesamaan struktur dengan dasar sfingoid, sfingosin, dan sfinganin. Toksin ini menghambat sfinganin (sfingosin) N-asiltransferase. Enzim ini diaktilasi oleh sfinganin, dibiosintesis oleh sfingolipid dan dideaktilasi oleh sfingosin. Sfingosin adalah turunan kompleks sfingolipid (ceramid, sfingomielin, dan glikosfingolipid). Sfingolipid bebas masuk ke dalam sel lalu berproliferasi dan menginduksi kematian sel pada ginjal.
Fumonisin B1 menghalangi fungsi sel endothelial in vitro. Akumulasi sfingoid bebas dalam serum dan urine merupakan penanda terpaparnya organ oleh fumonisin. Sisa fumonisin menyebabkan apoptosis, diikuti mitosis pada sel-sel yang terkena.
Pada beberapa daerah (Afrika Selatan, Cina, dan Italia), fumonisin menyebabkan kanker oesofageal pada manusia. Kuda sensitif terhadap fumonisin, yang menyebabkan sindrom penyakit kuda leukoencephalomalacia (ELEM) yang mempengaruhi sistem saraf pusat.Gejala kontaminasi fumonisin adalah penurunan asupan makanan, gangguan pernapasan, serta kelainan pada organ hati dan ginjal (Merril et al. 2001).
Zearalenon
Mikotoksin ini menyebabkan gangguan reproduksi dan hiperestrogenisme pada ternak. Efek estrogenik didasarkan pada kesamaan struktur antara zearalenon dan estradiol. Estradiol adalah hormon seks perempuan dalam kelompok estrogen. Berkurangnya bentuk zearalenon, atau zearalenol, meningkatkan efek estrogenik. Mikotoksin yang melewati sel selaput akan mengikat reseptor estrogen. Kompleks ini akan ditransfer ke dalam inti dan mengikat reseptor yang spesifik, selanjutnya menghasilkan tanggapan estrogenik melalui gen aktivasi dalam bentuk kompleks ikatan reseptor-estrogen.Gejala yang muncul akibat zearalenon adalah gangguan pencernaan dan reproduksi (Riley dan Norred 1996).
Leave a Reply